阴茎纤维性海绵体炎病因？阴茎纤维性海绵体炎为阴茎海绵体与白膜间的纤维化病变，在阴茎海绵体上出现单个或数个病损斑块。Francois de La 1743年在他的论文中描述了纤维性阴茎海绵体炎特征，并因此被命名为病，病也被称为阴茎非自然硬结、阴茎纤维瘤病和阴茎硬结症等，本病的特点是阴茎海绵体白膜的损害，在勃起过程中，阴茎向受损侧弯曲，可能与阴茎多次轻度损伤有关，但确切病因不明。
(一)发病原因
1.创伤 创伤是病的促进因子，许多作者已经阐述了敏感个体在性交过程中造成的阴茎创伤可发展成病，Kadioglu等报道病与阴茎血管疾病及勃起功能障碍有关：该作者调查了136例病患者，76.5%有阴茎血管异常;而自诉有勃起障碍史的患者中87.5%有阴茎血管异常，动脉病变使阴茎勃起硬度下降，易患病。
有些病人经尿道前列腺切除术TURP后出现病，阴茎弯曲的机制同样适合这些病人，但造成阴茎弯曲损伤的原因是因为术后常规留置粗口径导尿管，当阴茎夜间勃起时易造成上述损伤。
除了阴茎弯曲损伤，其他外力因素对白膜组织的创伤也可能导致相同结果，有些车祸或工伤事故直接导致阴茎创伤，也可逐渐发展成类似于病的病变，而有部分病人否认性交或其他诱因引起的阴茎损伤病史，这些人群的确切发病机制尚不清楚。
2.其他可能原因
(1)遗传因素：Perichery等首次发现斑块细胞3，8，9号染色体的微卫星不稳定性(MSI)和杂合型缺失(LOH)发生频率很高，推测病的发生与此有关。
(2)免疫因素：Schiavino等检测64个病人的淋巴细胞转化试验，血清IgA，IgG，IgM，抗DNA抗体，抗核抗体，抗平滑肌细胞抗体，C3，C4补体片段，抗链球菌溶血素以及C-反应蛋白滴度，发现75.8%病人至少有一项异常，而对照组仅10%异常。
(二)发病机制
1966年，Smith描述了病的病理学，认为病损是由于位于勃起组织与白膜之间的间隙(该间隙被称为Smith间隙)中的血管周围炎症所引起，组织学显示该间隙中有炎症存在，有时这种炎症也可见于Bucks筋膜中及筋膜下，至今已证明病损的斑块是瘢痕组织。
Somers 1997年用病斑块，Dupuytren挛缩结节和正常人的阴茎海绵体白膜组织(对照组)做胶原，弹性蛋白纤维结构及分布的研究，发现32/33(97%)病斑块有显著的胶原染色，31/33(94%)弹性纤维断裂，18/19例斑块组织中有纤维蛋白沉积(免疫斑点试验证实)，而对照组未发现纤维蛋白沉积;7/8 Dupuytren挛缩结节中也见到显著的胶原染色和纤维蛋白沉积，斑块组织中纤维蛋白沉积的事实与反复的微血管损伤引起组织间隙纤维蛋白沉积的理论相符。
Mulhall等测定病人的斑块组织和包皮中的b-FGF(碱性成纤维细胞生长因子)，发现斑块中的b-FGF蛋白表达远高于包皮中的表达;El-Sakka等用β-FGF类似物细胞调节素(Cytomodulin)注入鼠的阴茎海绵体白膜制作成功类似于病的动物模型，证实β-FGF参与了病的发病过程。
多数病人存在勃起功能障碍，在多数病例中，勃起障碍先于病，根据轴向不稳定的勃起硬度机制(可能由轻微的勃起障碍引起)，这些患者发生过潜在的慢性或急性阴茎弯曲损伤。
白膜在其周围大部分区域是分层结构，外层为纵行纤维，内层为环形，两层在背侧及腹侧均存在，在腹侧中线纵行纤维较薄，这部分白膜可能是单层的，海绵体中隔纤维丝呈扇形排列，并与白膜内层的纤维紧密交织在一起，正常情况下，海绵体组织具有对称的弹性，阴茎勃起引起白膜组织伸展，变薄，如没有内层纤维支持结构，阴茎勃起就不够坚硬，而海绵体内的纤维骨架提供这种支持结构，海绵体中隔纤维丝担负了勃起时大部分腹-背轴向硬度的支持。
阴茎纤维性海绵体炎病因？当白膜鞘和中隔纤维伸展到极限时，中隔和腹-背侧白膜鞘形成“工”字梁状结构，以抵御来自背-腹侧的弯曲力，积聚在海绵体内的血液产生液压，对四周的白膜施加的作用力成直角，背侧与腹侧力的向量作用力使中隔纤维小丝伸展，当阴茎在背-腹面形成弯曲时，施加于这一系统中的应力集中在中隔丝与白膜连接的部位，而这里正是病斑块发生的部位，因此弯曲的剪力导致白膜的层脱离在该处中隔纤维小丝与白膜相连接，层分离后引起血液渗入该分离层间隙，或引起中隔纤维小丝撕断，所造成的创伤与血液内渗在敏感的病人中引起炎症，硬结，最终瘢痕形成。
